瞳孔不同の条件生徒の不平等な大きさが特徴です。
原因
虹彩の任意の変形の有無適切な眼球では、瞳孔不同は、通常、遠心神経経路の欠陥の結果瞳孔を動眼神経（副交感神経線維）や交感神経経路の旅制御している。物理的な病変や薬物ので、これらの経路の混乱を介して行います瞳孔不同を引き起こす。
5月アディー症候群関連付けられている。
生徒に影響を与える可能性があります薬のいくつかの例では、コカイン、トロピカミド、MDMA及びピロカルピンスコポラミンが含まれます。このようなアルカロイドは属ブルグマンシアの植物に存在するにも瞳孔不同を引き起こすことがあります。
瞳孔また、拡張は、散瞳と瞳孔の収縮は縮瞳と呼ばれと呼ばれます。
解釈
臨床的に、それは重要な2つの生徒の異常動作している確立することです。
生徒2⇒の場合は小さい症候群異常自分の見られるホーナーとして疑われるが、繊維調光を周囲にするようになりますが、拡張するのが交感神経の場合欠陥が。
ている大きな1つの瞳孔はは⇒ また異常の場合、それが麻痺を神経失敗します応答の契約する副交感神経の光、調達疑惑を神経障害、おそらく眼球運動。
相対的求心性瞳孔障害またはもマーカスガンの弟子として知られてRAPDまたは瞳孔不同は発生しません。
時瞳孔不同が発生し、審査官がいるかどうか異常瞳孔は不明です狭窄または1つの拡張、一方的な眼瞼下垂が存在して異常サイズ生徒はホーナー症候群として眼瞼下垂の側面に1つ、と推定することができますれている場合と、Occulomotor神経病変の両方の原因眼瞼下垂。
瞳孔不同は混乱の存在下で、、、などの脳をいくつかの重要な神経を押し内の血の兆候は、腫瘍または他の病理学することができます激しい頭痛を精神状態が減少した。これは、脳神経外科緊急必要応急処置、おそらく手術です。
また、参照してください
⇒散瞳
。⇒縮瞳
参照
。⇒瞳孔不同。ステッドマンの医学辞典、27編。 （2000）。 ISBNコード0 - 683から40007 - Xの
。⇒ビクター、モーリス、アランhのRopper。 Adams氏と神経のビクターの原則、7はed。 （2001）。 ISBNコード0-07-067497-3
外部リンク
⇒
瞳孔変位は、通常、中央の位置から目の瞳孔の変位です。これは、強度近視や水晶体転位症に関連付けられることがあります。
参照
また、参照してください
⇒アイ損傷
。⇒虹彩離断
。⇒単眼の複視
。⇒Polycoria
変位水晶体は、変位や目の水晶体の位置異常の正常な位置からです。レンズの部分転位は、レンズの亜脱臼や脱臼レンズと呼ばれる。レンズの完全転位は、水晶体脱臼やluxatedレンズと呼ばれます。
犬と猫の水晶体転位症
人間と猫の観察が、水晶体転位症は、最も一般的な犬に見られる。毛様体は、通常の場所にレンズを保持するzonules。これらのzonulesの異常の開発が主な水晶体転位症は、通常二国間の状態になることができます。脱臼も直径が伸縮可能性がありますzonulesを破る二条件、外傷による、レンズの白内障形成（減少）、または緑内障（地球の拡大zonulesを伸ばす）することができます。猫のレンズ脱臼が発生することができます前部ブドウ膜炎（目の内側の炎症）をセカンダリ。
前方レンズ脱臼
前レンズ脱臼では、レンズが虹彩に、またはプッシュ実際に目の前室に入ります。これは、緑内障、ぶどう膜炎、または角膜への損傷を引き起こすことができます。ぶどう膜炎は、（目の炎症））瞳孔（瞳を収縮させると、房水と眼圧（緑内障内の後続の増加の流出の閉塞につながる前房レンズをトラップ）。緑内障は前レンズ脱臼に続発少ない猫の一般的な犬よりは自然に深く房ためと硝子体液のliquificationです慢性炎症に続発。前方レンズ脱臼が眼科緊急であると考えられる。
頭骨レンズ脱臼
後部レンズ脱臼では、レンズが戻って硝子体液に該当すると目の床に置く。緑内障や眼の炎症が発生する可能性がありますが、このタイプは、前方のレンズ脱臼未満の問題が発生します。手術は重篤な症状の犬の治療に使用されます。削除レンズのそれは前室続発性緑内障を防ぐことがありますに移動する前に。
水晶体亜脱臼
レンズ亜脱臼も犬と見られているレンズの部分の変位が特徴です。これは、アイリス（虹彩振とうの震え）で認識することができますかレンズ（phacodonesis）と無水晶体三日月（レンズが休んでいる生徒の領域が存在する）。レンズ亜脱臼その他のサインは前室に軽度の結膜の発赤、硝子ユーモア変性、硝子体の脱出と、増加または前房の深さの減少を含んでいる。
ブリード素因
テリアの品種は、水晶体脱臼し、傾向ですが、おそらくシーリーハムテリアで継承されて、ジャックラッセルテリア、フレンチワイアーヘアードフォックステリア、チベットテリア、ミニチュアブルテリア、シャーペイと、ボーダーコリー。可能性が常染色体劣性です。ラブラドールレトリバー、オーストラリア牛犬も傾向です。 ：。
より一般的な：。
。⇒マルファン症候群（上方）
。⇒ホモシスチン尿症（下向き）
。⇒ワイル- Marchesani症候群
。⇒亜硫酸酸化酵素欠損症
。⇒高リジン血
あまり一般的：。
。⇒エーラーダンロス症候群
。⇒クルゾン病
。⇒レフサム症候群
⇒クニースト症候群
。⇒下顎の骨形成不全症
。⇒スタージウェーバー症候群
。⇒コンラディー症候群
。⇒Pfaundler症候群
。⇒ピエールロビン症候群
。⇒ウィルダーヴァンク症候群
。⇒シュプレンゲル変形
参照
また、参照してください
や障害病気⇒リストの目
眼症状を呈して全身性疾患の⇒一覧
医学では転位の変位や体の器官の位置異常です。ほとんどのectopiasは先天性ですが、いくつかのその後の人生に起こることがあります。
。⇒水晶体転位症は、目のレンズの結晶変位です
。⇒心臓転位症は、開発の外心の変位が胎児の体中に
。⇒腎転位は、体発生したときに両方の同じ側に腎臓が発生する
以外の子宮壁の任意の場所。⇒ 異所性妊娠が発生するとインプラントは、卵が受精
⇒心臓の期外収縮筋が発生するための信号は、電気心臓間違った部分のハートビートに由来します。
分子生物学では、用語異所性は、少なくとも3つの目的に使用されます：。
。⇒異所性再結合は、クロスオーバーの間に組換えを参照するサイトは、通常含む同一の場所で異なるのシーケンスまたは類似ゲノム染色体、またはリードして削除、挿入、
は⇒遺伝子の場所です異常異所発現で表現されたときにされます。
実験トランスジェニック⇒では、異所性の統合軌跡自然染色その以外のサイトを示すにカーソルをの遺伝子
アイリス（複数：irisの複数形は、この文脈では）目に薄く、円形の構造、直径と瞳孔の大きさと光の量を生徒に達する制御するための責任があります。目の色は、青、緑や茶色のことができる虹彩の色です。いくつかのケースでは、ハシバミ（ライトブラウン）することができます。光の量の目に入ると、筋肉虹彩に添付展開や虹彩、瞳孔と呼ばれる中心に開口部を収縮に応答します。瞳孔が大きいほど、より多くの光を入力することができます。
一般的な構造
虹彩は2つの層から成ります：。フロント色素維管組織が間質として知られて、質の下に、色素上皮細胞。
質は、円形の動きに瞳孔を契約し括約筋（瞳孔括約筋）、および散大筋（瞳孔散大）が放射状に瞳孔を拡大表示する虹彩を引っ張ってくるのセットに接続します。背面には2つのセル（虹彩色素上皮）厚さ重色素上皮層が、覆われている表面は上皮があります。散大筋としてこの前面プロジェクト。網膜に虹彩を通過するから高色素コンテンツブロックライト。虹彩は、rootとして知られているの外側の縁は、強と前毛様体取り付けられている。虹彩と毛様体一緒に前部ブドウ膜と呼ばれます。虹彩のルートの前だけで地域ですにを通じて水性ユーモアは常に外の目の排水小柱網として、その結果虹彩の病気は、しばしば眼圧に重要な影響を与える、という間接的にビジョン。前毛様体と一緒に虹彩は目から流出する房の送料二次経路を� ��供します。
虹彩は2つの主要領域に分かれています：。
は、瞳孔•瞳孔の境界をのゾーンが形成辺地域の内部。
、体•毛様体毛様体の原点に、そのゾーンを拡張残りですアイリス。
collaretteは虹彩毛様体部から瞳孔部分を分離するの領域です。これは、通常、括約筋と散大筋が重なる領域として定義されます。 collaretteは胚瞳孔のコーティングの初歩です。
虹彩の筋細胞は哺乳類と両生類の平滑筋ですが、鳥や爬虫類の横紋筋である。多くの魚が持つも、そして、結果として、彼らの菖蒲を拡張さと契約できない場合は、されるので、生徒が常に固定サイズのままです。
病理組織学的に機能
投稿者（フロント）後に前方（背面）、虹彩の層があります：。
。⇒前方層を制限する
。⇒ストローマ虹彩
。⇒アイリス括約筋
。⇒アイリス散大筋
。⇒前方顔料筋上皮
。⇒頭骨の色素上皮
前方表面の特徴
フックス⇒の陰窩をユーモア深いアイリスであり、質を許可collarette側一連の開口部に位置のいずれか水溶液を浴びれる組織を。陰窩の境界線を囲むコラーゲン梁青irisの複数形で見ることができます。
は、表面⇒瞳孔後から上皮色素のエリマキシギは継続形成されたマージンで瞳孔尾根シリーズの小さい。
虹彩の起源⇒、 折り畳みを円形収縮また、collarette間知られているように収縮が途中で約ひだか溝で、円形のバンドのシリーズ。それは拡張させるようにこれらの虹彩の表面の変化の結果を折りたたむ。
の虹彩基地で地下室は⇒アイリスです部分毛の追加の最も外側の部分にすることが観察に近いことができる開口部。
頭骨の表面の特徴
シュワルベラジ収縮折りの⇒ はcollaretteにマージン延長から瞳孔虹彩部分の瞳孔ている罰金シリーズの非常に放射状ひだ。彼らは瞳孔エリマキシギのスカラップ外観関連付けられている。
等間隔の構造ひだ⇒ は。-シュウォルブている広く、より広いです多くの放射状ひだアイリス延長の長さをします。
、表面⇒円形収縮後に、パターン全体の円形ヒダで尾根を実行しています罰金シリーズ。これは、虹のような色を変更する
アイリスは通常強く、色の範囲で発色から、青、灰色、緑に、茶色とハシバミ（これはどのようにその名を得たが、虹1ギリシャ中）アイリス。時折、その色は色素の不足のためには、のようにピンクがかった眼皮膚白皮症、またはその顔料の不明瞭の血管によって、として異常vascularised虹彩の赤白。色の広い範囲にもかかわらず、実質的に正常な人間の虹彩の色に、黒色色素と呼ばれるメラニンに貢献する1つだけ色素です。構造的に、この巨大な分子はわずか等価とは異なる肌や髪にある。
遺伝学的および物理的要因の色虹彩を決定する
アイリスの色は非常に複雑な現象が一緒にこのコンテキストでは、個々のエピジェネティックな憲法を作る虹彩支質以内にテクスチャ、色素沈着、線維組織と血の血管の相乗効果で構成されます。人の目の色は、実際に自分の虹彩の色は、角膜と白の強透明関心のある分野を完全外にある。これは、一般的な誤解は、虹彩の色が完全にそのメラニン色素が原因です。これは茶色から黒色に変化します。
メラニンは、黄暗褐色に茶色の間質色素細胞にあり、虹彩の背中が、非常に不透明な薄層にある虹彩色素上皮、黒。ほとんどの人間irisの複数形も、その位置によって全体的な色に明白な影響を与えて薄い縁層で、褐色質メラニンの凝縮を示す。逆にすることはできません細胞バンドルにメラノソームと呼ばれるメラニンの分散の程度は、観測された色に何らかの影響があるが、人間と他の脊椎動物の虹彩のメラノサイトは、携帯されず、顔料分散の程度。異常はメラノソームの凝集病の発生すると虹彩の不可逆的な変化に色を可能性があります（下記の異色を参照）。色は茶色以外の、または黒の選択反射と吸収のために、他の質のコンポーネントからです。時にはリポフスチン、黄色の摩耗や顔料を涙も目に見える目の色には、特� �高齢者や病気の緑色の目（のではなく、健全な緑の人間の目で）入力します。
白人の赤ちゃんは青い目があるので生まれて間質には色素であり、後上皮散乱と選択吸収のために青から表示されます。メラニンの場合は実質的には、褐色または黒色、される場合は、それらは青や灰色のままになります堆積される。
光学機構非色素質成分に影響を与えるの目の色が複雑であり、これによって多くの誤った文は文学に存在します。簡単な選択吸収と反射血管壁や間質）の血管の生体分子（ヘモグロビン、コラーゲンで最も重要な要素です。レイリー散乱とチンダル散乱、（また、空で起こる）や回折も発生します。鳥の羽のラマン散乱が、建設的な干渉、人間の目の色に、しかし、貢献していない、干渉現象が重要な多くの動物で鮮やかな虹彩色素細胞（iridophores）です。干渉効果の両方の分子と光顕微鏡スケールでは、発生する可能性が多い（メラニン有利子細胞に関連付けられている）光学効果を高める準結晶形成した。化学成分は同じままが干渉は、ビューの角度の色の特性に依存し、いくつかの蝶の羽の眼点に見られる、認められています。
どのようにoranismsは成長しない
ブルーは人間の可能性の目の色です。青い遺伝子は、Bey2と15番染色体のGey遺伝子は、既存の劣性です。これは、両方の遺伝子が両方の青い遺伝子を持つ必要が手段すなわち青、青、青い目の人に置き換えます。 1つの遺伝子の場合（GeyまたはBey2の茶色の緑）して人青は、それぞれ当該各色の目をして希望した。のいずれか（ただし、両方）の子孫には完全に可能青い目の子供を持つ青い目を持っていない人にとってはに渡されることはできません遺伝子として。一般的に、青い目の両親は青い目の子供を連れてまれな例外は経路を制御する遺伝子のために発生することが目の色を決定する。この説明は目の色の描写のアイデアを与えるが、それは不完全であり、目の色とその変化に向かって、すべての貢献要因は、完全には理解されていません。虹彩の常染色体劣性/支配の特徴は色が他の種に固有のが着色は別のパターンに従うことです。
2つの目に異なる色
異色は、（また、虹彩異色症や虹彩イリジウム）として知られている1つアイリスの他のiris（完全異色）、またはどこから1つの虹彩の一部が残りの（部分的な虹彩から別の色が異なる色眼の状態ですまたは分野異色）。人間の珍しい、しばしば慢性虹彩炎やびまん性虹彩黒色腫などの眼疾患の指標、ですが、また、通常のバリアントとして発生することがあります。セクター、または著しく異なる色のパッチと同じ虹彩少ない一般的です。アレキサンダー大王とアナスタシオス最初heterochromias特許された秒（dikorosと⇒と呼ばれるdikoro 2人の生徒）です。その場合には、これが本当dicoria（同じ虹彩の2つの生徒）でした。リアルpolycoriaは病気に起因することができますが最も頻繁に前の外傷や手術によるものです。
対照的に、異色と多彩なアイリスパターンが一般的な獣医学的です。シベリアンハスキーを見る異色、おそらく人間の遺伝的ワーデンバーグ症候群に類似。いくつかの白猫（例えば、白ペルシャ）は、最も一般的なパターン1一様に青、他の緑の中で印象的な異色を示すことが空想。同じ虹彩に変化を打つも一般的ないくつかの動物であり、いくつかの種では普通です。オーストラリアンシェパードとボーダーコリーのようなブルーマールコート色（いくつかの群れの品種は、特に）茶色の虹彩内だけでなく、別の青暗い目に定義された青色の領域を見ることができます。通常は白、パロミノや品種のクレメログループを発見内の一部の馬は（）と同じ眼内、眼病の兆候もなくオレンジ、茶色、白、すべての青を見ることができます。
または青白白虹彩もスケトウダラとして知られていると1つ目。
赤目
ストロボで撮影、虹彩はしかし、高速赤目効果を避けるために十分ではない収縮。これは、目の後ろから、光の反射を表す密接に長期赤色の反射、眼科医と検眼の眼底検査で出演を記述で使用される関係がある。赤目も一般的に写真に見える、彼らに吸血鬼効果を与えている。
時薬の中の説明用語として使用すると、赤目の意味は全く違う、され、眼球結膜は示します表面の血管の拡張のために赤くなった。脇珍しいを残して、それは）、眼炎症（例えば、虹彩毛様体炎）、または高眼圧（急性緑内障や時折厳しい治療慢性緑内障）表面の感染（結膜炎を示します。赤目の使用は病気を意味します。長期したがって、どの目がそれ以外の健康明らかに赤い瞳と透明がかった虹彩反射光を眼底からためにもかかわらず眼白皮症、薬は使用されません。赤目は、より緩やかに獣医の練習で、どこに眼病の調査が困難になることができますが、使用されても、その白皮症の品種を容易に認識され、通常よりも赤目ピンクの目を持つものとして記述されます。
代替医療
虹彩（また、虹彩診断法として知られる）、その支持者は、パターンは、虹彩の色、およびその他の特性は、患者さんの全身の健康についての情報を決定するために調べることができると信じて代替医療技術です。医師は、ゾーン人体の特定の部分に対応するにアイリスを分割アイリスチャートへの観測と一致します。 Iridologistsを参照の健康体の状態窓にに目。
その他の画像
画像：はGray872.png
脈絡膜と虹彩。
画像：はGray878.png
アイリス、正面。
画像：はGray883.png
眼球の前面から矢状断面の上半分。
また、参照してください
⇒アイリス（曖昧さ回避）
参照
外部リンク
人間のirisの複数形写真⇒詳細
。⇒ -眼球の矢状断面
レンズは、角膜とともに、光を屈折するのに役立ちます目に透明で、両凸構造網膜に焦点を当てたことです。レンズは、形を変えることによって、関数ように、オブジェクトの様々な距離に集中でき、thus網膜上に形成さに関心のあるオブジェクトの鋭い実画像を可能に眼の焦点距離を変更する。レンズのこの調整は、他の宿泊施設として（知られているも参照の宿泊施設には、以下）。これは、写真カメラ、そのレンズの動きを介して焦点に似ています。レンズは、その前方に平坦です。
レンズもaquula（ラテン語、少し流れ、薄暗いとして知られている。アクア、水の）または水晶体。ヒトでは、その自然環境の中レンズの屈折力は約18 dioptres、約1目の総電力の3分の1です。
位置、サイズ、および形状
レンズが目の前のセグメントの一部です。前方にはレンズに目に光の量を入力して調整するアイリスです。レンズは代わりに、その赤道付近のレンズに接続して、毛様体レンズを接続する帯状繊維によって中断されます。頭骨は、レンズには、前面の房と一緒に、レンズを浴び硝子体です。レンズは楕円、凸形をしています。前面は、以下の後部より湾曲している。成人では、レンズは、通常、10 mmの直径年頃ですと、それは重要ですがabout 4ミリメートル、レンズはpersonの存続期間中成長を続けているためサイズとshapeはaccommodationにdueと変更することが注意するof軸の長さが。地上の動物の中でも、しかし、霊長類のレンズは、人間のような異常フラットです。
爬虫類と鳥では、小帯線維に加えて、毛様体に触れる、その内面にパッドの数とレンズ。これらのパッドは圧縮とレンズの形状を変更するリリースのオブジェクトに異なる距離に焦点を当てて、帯状繊維哺乳動物ではこの関数を実行します。魚や両生類では、レンズが形に固定され、代わりに眼内レンズの前方または後方移動によって達成されるに焦点。
軟骨魚類では帯状繊維は膜によって、レンズの下側にある小さな筋肉を含む置換されます。この筋は前方のリラックスした位置からとき近くの物体に焦点レンズを取得します。魚類では、対照的に、目の床に血管構造から筋肉のプロジェクトでは、鎌状突起と呼ばれる後方リラックス位置から遠くにあるものに焦点をレンズを引くのに役立つ。両生類は、レンズを前進させる一方として軟骨魚類を行うには、筋肉が関与相これらの魚のどちらのタイプとされていません。カエルでは、2つの筋肉は、上記のいずれかと1つのレンズ下に、その他の両生類は低い筋している間です。
最も原始的な脊椎動物では、ヤツメウナギとヌタウナギ、レンズはすべてで眼球の外表面に接続されていません。これらの魚には水ユーモアは、角膜の表面に対して硝子体は、単にプレスレンズです。、ヤツメウナギは、角膜を眼の外の筋肉を使用して平坦化し、後方にレンズを押して、その目を集中してください。
レンズの構造と機能
レンズは3つの主要な部分があります：。レンズカプセルは、レンズ上皮は、レンズの光ファイバ。レンズカプセルはレンズの最も外側の層とレンズの繊維を形成するレンズの内部の大部分を形成する。レンズ上皮細胞は、レンズカプセルレンズ繊維の一番外側の層の間に位置し、レンズの前側だけに見られる。
水晶体嚢
レンズのカプセルが完全にレンズを囲む滑らかで、透明な基底膜です。カプセルは弾性であり、コラーゲンの構成されます。これは、レンズ上皮とその主なコンポーネントがIV型コラーゲン、硫酸化グリコサミノグリカン（GAG）が合成される。 カプセルは非常に伸縮性ですので、毛様体、レンズカプセルを接続小帯線維の緊張していないときの下にさらに球形を仮定するレンズが発生します。カプセルは異なります厚さ2-28マイクロメートル、赤道付近厚いと後極付近薄されてから。 ″レンズカプセルレンズの後部より前方曲に参加される場合があります。
レンズ上皮
レンズ上皮は、レンズカプセルとレンズの繊維の間にレンズの前部に位置し、単層立方上皮である。 レンズ上皮細胞がレンズの恒常性機能のほとんどを制御する。イオンは、栄養素は、液体がレンズ房は、Na + / K +のATPアーゼポンプから上皮細胞がレンズの適切なレンズの浸透とボリューム、赤道に位置レンズ上皮細胞は、この電流に最も貢献し維持するためにイオンポンプレンズを入力すると。のNa + / Kの+ ATPアーゼは、水を保持し、極からレンズを流れる電流と終了赤道域での活動。
レンズ上皮細胞はまた、新しいレンズ繊維の前駆細胞として機能します。それは常に胚、胎児、乳児では、繊維を産むと大人、生涯成長のための繊維を横にし続けます。
レンズファイバ
レンズ繊維は、レンズの大部分を形成する。彼らは、薄い、透明の長い細胞、しっかりパック、直径4-7マイクロメートル最大12 mmの長さの長い通常の間です。 前極に後方からレンズ繊維ストレッチ縦と、カット水平、同心円状の層でタマネギの層ではなくように配置されます。赤道に沿ってカット、それがハニカムとして表示される場合。各光ファイバの途中は赤道上にある。 水晶体線維これらのすし詰め状態の層のように薄片と呼ばれます。レンズ繊維が一緒にギャップ結合と″ボールとソケット″フォームのような細胞のinterdigitationsを介してつながっている。
レンズは、特定の層の水晶体線維の年齢に応じて領域に分割されます。中央、最古の層から外側に動かすと、レンズは胚核に、胎児の核、大人の核、外側野分割されます。新しいレンズ繊維は、レンズ上皮から発生する、外側の皮質に追加されます。中高年レンズ繊維は細胞内小器官や核がある。
宿泊施設：。レンズのパワーを変更する
レンズは柔軟性があり、その曲率は毛様体筋によってzonulesによって制御されます。レンズの曲率を変えることによって、1つはそれから異なる距離にオブジェクトに目を当てることができます。このプロセスは、他の宿泊施設と呼ばれます。短い焦点距離では毛様体筋の契約は、小帯繊維を緩め、レンズ厚く、丸い形状の結果、したがって、高屈折力。オブジェクトに大きい距離でフォーカスを変更する毛様体筋の弛緩を必要とする順番に増加zonulesの緊張で、レンズを平坦化し、このように焦点距離が増加します。
レンズの屈折率が異なります1の中心層下約1.406から。386レンズの少ない密な皮質です。このインデックスの勾配はレンズの光パワーを高めます。
水生動物は完全にそのレンズの両方は、焦点を水角膜インタフェースとして目のほぼ全体の屈折力を提供するために重要なの屈折力を提供するために屈折率の十分な大きさの違いを持っていないに頼る必要があります。水生目にこのように、レンズは多くの丸みと難しくなる傾向にあるように。
クリスタリンと透明性
クリスタリンは、蛋白質の90％以上レンズ以内に作成水溶性蛋白質である。 3つの主要クリスのタイプは目で発見さα-、β-、γ-クリスタリンています。その透明性を維持しながら、クリスタリンは、このようにレンズの屈折率を高めるしっかりレンズファイバパック水溶性、高分子量の凝集体を形成する傾向がある。 α-クリスタリンのサブユニットが目や体の他の部分から分離されている間β、γのクリスタリンはレンズを中心に、見ている。α-クリスタリンタンパク質は分子シャペロン蛋白質の大きなスーパーファミリーに属し、ので、そのクリスの蛋白質は進化的に光目的のためにシャペロン蛋白質から採用されたと考えられる。 α-クリスタリンのシャペロン機能も彼/彼女の生涯の人間を最後にする必要がありますレンズ蛋白質を維持を助けるかもしれない。
レンズの透明性を維持するためにもう1つの重要な要因は核、小胞体などの光散乱細胞小器官の欠如など、成熟した水晶体線維内のミトコンドリアです。レンズ繊維はまた、正確な形状とレンズの繊維のパッキングを維持し、非常に広範な骨格を持って、特定の細胞骨格の要素の混乱/変異は、透明性の損失につながることができます。
開発と成長
開発は、人間のレンズの4ミリメートル初期の段階から始まります。目のほとんどが神経外胚葉から派生して、残りとは異なり、レンズ表面外胚葉に由来する。レンズの分化の第一段階は、outpocketingsから神経外胚葉形成される眼胞は、近接の表面外胚葉になるに行われます。眼胞は、近くの外胚葉レンズプラコードを形成する表面誘導する。 4ミリメートル段階では、レンズプラコードは円柱細胞の単分子層です。
開発が進むにつれて、レンズプラコードは深め、陥入を開始します。プラコードは深めるために、表面の外胚葉に開口部を続けているとレンズの細胞の形態構造レンズ小胞と呼ばれる収縮。 10 mmのステージでは、レンズの小胞が完全に表面外胚葉から分離しています。
10 mmのステージの後、開発神経網膜からの信号に最も近いレンズ小胞の後端に小胞の前端に向かって伸長を開始する細胞を誘導する。また、これらのクリスタリンの合成を誘導する信号。 これらの伸長細胞は最終的には小胞の内腔に成熟したレンズの胚の核になる主な繊維を形成し、ご記入ください。レンズ小胞の前部の細胞がレンズ上皮を生じさせる。
微生物を使って行われている製品
追加のセカンダリ繊維がレンズから上皮細胞がレンズの赤道域に向かって位置して派生しています。これらの細胞は前方長くと後方に包囲主繊維。新しい繊維はこれらの主層よりも長いが、、レンズが大きく、新しい繊維の端がレンズの後または前の極に達することができない取得育つ。極に到達しないレンズ繊維はタイトで、隣接する繊維と縫い目が互いに絡み合って形成されます。これらの継ぎ目が見やすいとは呼ばれている縫合されます。レンズ繊維の複数の層は、レンズの外側の部分に追加される縫合パターンが複雑になる。
レンズは出生後成長し、新しいセカンダリ繊維外層として追加されて続けている。新しいレンズ繊維がレンズ上皮の赤道細胞から、地域での発芽ゾーンと呼ばれる生成されます。レンズは上皮細胞は、細長いカプセルと上皮とクリスタリンの合成の接触を失うし、彼らが成熟した水晶体線維になると最終的に細胞内小器官を失う。
人間開発に9週間では、レンズに囲まれ、血管の網で栄養、硝子体動脈から派生して膜の脈管の水晶。 開発の4月に、硝子体動脈とその関連血管を開始萎縮し始める完全生まれ消えてしまう。生後目では、クローキットの運河が硝子体動脈の元位置を示す。
硝子体動脈の回帰後、レンズは房からすべての栄養を受け取ります。栄養素が拡散し、廃棄物は、レンズと赤道地域は、Na + / K +のATPアーゼポンプレンズの赤道位置のセルに位置によって維持されるダイナミックなのうちの前/後極から流体の一定の流れを通じて拡散上皮。
グルコースは、レンズの主なエネルギー源です。成熟したレンズ繊維は、グルコースの約80％をミトコンドリアを持っていないとして嫌気性呼吸を介して代謝される。グルコースの残りの部分は、主にペントースリン酸経路ダウンシャントです。 好気呼吸の欠如は、レンズと同様、ほとんど酸素を消費を意味します。
病気や障害
⇒白内障は、レンズです混濁。いくつかの小さなですが何も治療を必要としない、他の十分な光を遮断する大規模なことができるとビジョンを妨げる。白内障は、通常、高齢レンズとして開発ますます不透明が、白内障にも先天性またはレンズに損傷後形成することができます。糖尿病はまた、白内障の危険因子です。
⇒老眼は、オブジェクトの目に集中しています近くの年齢の無力他の宿泊施設の損失関連でマークされて、。正確なメカニズムはまだ不明であるが、硬さ、形状の加齢変化、レンズのサイズはすべての条件にリンクされている。
⇒水晶体転位症の位置は、通常のレンズです変位。
⇒無水晶体は目からレンズの欠如です。無水晶体は、手術やけがの結果であることや、先天性ことができます。
⇒核硬化症は、動物が発生内のすべての古い核レンズの密度の変化に関連する年齢。
その他の画像
人間eye.pngインチ画像：白内障
白内障人間の眼-拡大ビューで検査でスリットランプで見られる
画像：はMRI_of_human_eye.jpg
MRIは人間の目のレンズを示してスキャンします。
画像：はGray875.png
インテリア前眼房の。
画像：はGray884.png
水晶は、かたくなに分かれており、。
画像：はGray887.png
レンズの縁をセクションには、レンズの繊維に上皮の移行を示しています。
参照
また、参照してください
⇒眼内レンズ
。⇒アイリス
。⇒レンズカプセル
⇒メラトニン
。⇒水晶体超音波乳化吸引術
。⇒視覚認識
Zonulesのジン⇒。
外部リンク
瞳孔のオープニング光網膜を入力することができます目の虹彩の中心部に位置しています。それは黒いので、光瞳孔を入力しての目の内部組織に吸収される最も表示されます。ヒトでは瞳孔が丸いですが、いくつかの猫などの他の種は、スリットの生徒がある。光面では、解剖学的瞳孔は目の絞りと虹彩は絞りです。瞳孔のイメージが目の外から見られるようにそれは角膜が拡大されるため、正確に位置と物理的な瞳孔の大きさに対応していないの入り口の生徒です。内側の端で顕著な構造は、collarette、胚瞳孔膜胚生徒を対象とした接合部をマーキングある。
コントロール
虹彩は収縮構造、主に平滑筋から構成される、瞳孔を囲む。光は瞳孔を通って、目に入る虹彩は瞳孔の大きさを制御することによって光の量を調整します。ヒトでは瞳孔が丸いですが、いくつかの猫などの他の種は、スリットの生徒がある。虹彩は平滑筋の2つのグループが含まれます。循環グループは、ラジアルグループ瞳孔散大と呼ばれる瞳孔括約筋と呼ばれる。時瞳孔括約筋の契約は、虹彩が減少や瞳孔の大きさを収縮。瞳孔散大は、上頸神経節から交感神経支配とき、彼らは契約を広げるために瞳孔が発生します。これらの筋肉があるように本質的な眼筋と呼ばれます。感覚経路は（ロッドやコーン、バイポーラ、神経）、他の目に、その相手とそれぞれの目の繊維の部分的なクロスオーバーによってリンクされ� ��す。これは、1つ目の他に持ち越さへの影響が発生します。薬ピロカルピンを投与された場合、生徒が収縮し、他の宿泊施設は、円形の筋線維の副交感神経作用のために、逆に、アトロピンは（毛様体筋麻痺）の宿泊施設paraylsisが発生しますと瞳孔の拡張増加します。交感神経系の2つの方法で生徒を拡張することができます：。首、またはアドレナリンの流入によって交感神経の刺激による。
光の効果
ときに明るい光がロッドとコーン光受容体とメラノプシンの神経細胞を含む網膜の光感受性細胞は、動眼神経に信号を送る目に、特に副交感神経の一部で終了エディンガー-ウェストファール核から輝いている円形虹彩括約筋。この筋肉の契約は、瞳孔の大きさを低減します。これは、脳幹機能の重要なテストです瞳孔対光反射です。人は興味の対象を見れば、さらに、瞳孔を拡張されます。
生徒がより広い暗いが狭くで取得します。時狭い、直径は3から4ミリメートルです。闇の中で、同じ最初になりますが、9ミリメートルの広い生徒5の最大距離に接近する。すべての人間の年齢には最大瞳孔の大きさはかなりのバリエーションです。たとえば、15のピーク年齢、暗順応瞳で変化することができますから5 mmの9mmの異なる個人と。 25歳の平均瞳孔の大きさの減少、ではないが一定の速度で後。この段階では生徒が完全にはまだ、その振動を、その強化可能性があります瞳孔として知られるようになる可能性がありますままにしないでください。が1つだけ目が刺激され、両方の目の契約同様。瞳孔と近見のくびれは密接に結びついています。明るい光では、生徒は、光線の収差を防ぐためにこのように予想視力を達成収縮;暗闇の中で、これは必要なので、主に目に十分な光を認めると懸念しているではありません。
眼科の特定の状況で、人々は条件を視神経がわずかに破損しているベネDilitatism ″″を、求めている。この条件拡大の生徒で、通常の基礎光神経のできない光の適切な量を登録するために代表されます。この方法では、通常の照明の分野で、人々はこの条件に苦しんで、通常瞳孔を持つでしょう。しかし、それは光や明るいうち、このような太陽と外とされる環境では、これらの人々の明るさで、痛みを感じる通常どおり目を細めです。これは、なぜこの条件は常にサングラスを彼らは屋外で旅行するたびに置くと、ほとんどの人。スペクトルのもう一方の端では、この条件を持つ人々のトラブルを暗闇の中で見ている。これは、これらの人々のために必要な場合は特に夜のできない、完全な視点でオブジェクトを表示するために運転に注意される。この条件にもかかわらず、それが明るさの痛みと暗闇の中で視力を持� ��ている人を苦しめた原因は危険ではない。これらの人々は、単に慎重彼らはそれらの特定の状況によって影響される、選択した活動にする必要があります。
心理効果
生徒は極端な感情の状況に応じて恐怖など、または拡張させるの痛みなどの感覚神経の連絡を。タスク誘発瞳孔反応は生徒の傾向少し負荷に応じて、感覚差別、またはその他の認知負荷を注目が高まっワーキングメモリに広げることです。
人々は瞳孔の大きさの判断に影響を与えるに気づいていないが小さな生徒と悲しみの顔の表情は、かなり多くの悲痛な瞳孔の大きさを減少させると判断されます。人自身の瞳孔の大きさも一緒に小さいときに小さな生徒と悲しい顔を見て、これを反映します。ない並列の効果は、人々は中立で、幸せや怒り式を見ることです。脳の領域これは扁桃体、これらの処理の社会的信号が含まれて関与し、地域ミラーニューロンシステムの左前頭弁蓋などに関与。親身になって感染の程度は、瞳孔制御エディンガー=ウェストパル核それに人の瞳孔の大きさの変化の応答に比例して別の脳幹を活性化。よりどの程度の人の瞳孔拡張ミラーは他の人の人がより共感スコアを有すると一致する。
薬の効果
括約筋は、副交感神経支配が散大は交感神経支配をしています。瞳孔収縮ピロカルピンによって誘導される、唯一の括約筋神経供給活性化が散大はその抑制されていない。逆は真、瞳孔の大きさのようにコントロールの各筋の収縮強度の違いによって制御されます。
特定の薬はアルコールや麻薬などの生徒の収縮を引き起こす。アトロピン、LSD、メスカリン、サイロシビンマッシュルーム、コカイン、アンフェタミンなどの他の薬は、瞳孔の拡張を引き起こすことがあります。
瞳孔の収縮のもう一つの用語は、瞳です。物質が原因の瞳は縮瞳として記述されます。瞳孔散大は散瞳です。拡張は、散瞳物質による点眼液トロピカミドを含むような原因で発生することができます。
また、参照してください
⇒瞳孔反応
。⇒瞳孔機能（アイ検査）
⇒拡張型心筋症眼底検査
。⇒眼との接触
。⇒ホーナー症候群
。⇒散瞳
。⇒癒着（目）
。⇒瞳孔不同
。⇒アディーの弟子
。⇒アーガイルロバートソン瞳孔
。⇒マーカスガン瞳孔
。⇒ライト解離近辺
その他の画像
画像：はGray878.png
アイリス、正面。
参照
外部リンク
⇒ -眼球の矢状断面
。⇒ -眼球の矢状断面
。⇒瞳孔検査シミュレータ、病変様々な神経の瞳孔反応を示す変更されます。
脊椎動物の網膜は、光感受性組織の目の内面をライニングです。目の光学は、多くのカメラのフィルムと同じ機能を提供して網膜上の視覚的な世界のイメージを作成します。光が網膜を打つ化学、最終的に神経インパルスを引き起こす電気イベントのカスケードを開始します。これらは、脳のさまざまな視覚的なセンターに視神経線維を介して送信されます。
脊椎動物の胚発生では、網膜と視神経の開発脳の増生ように、網膜は、中枢神経系（CNS）の一部と見なされます由来。これは、非侵襲的に可視化することができます中枢神経系の一部のみです。
網膜はニューロンシナプスによって相互接続のいくつかの層を持つ複雑な、階層構造です。直接光に敏感なだけニューロンが視細胞です。これらは主に2つのタイプがあります：。ロッドとコーン。ロッドは、主に薄明かりの中に機能と黒と白のビジョンを提供し、コーンは昼間のビジョンと色の知覚をサポートしている。感光体の3分の1、多くの稀タイプは、感光性神経細胞は、明るい光に反射応答に重要です。
ロッドと錐体から神経信号が網膜の他のニューロンで複雑な処理を受けなければならない。出力は軸索視神経を形成する網膜神経節細胞の活動電位の形式をとります。ビジュアルのいくつかの重要な機能は、知覚は網膜のエンコーディングと光の処理に起因することができます。
解剖学脊椎動物の網膜の
脊椎動物の網膜は異なる層を10しています。内側から外側には、彼らを含める：。
•内部境界膜が-ミュラー細胞footplates
。•神経線維層-神経細胞の核基本的に軸索の。
。•神経節細胞層-レイヤ細胞神経節が含まれて核と繊維神経光を与える上昇する。
。•インナー網状層
。•内部核層が延髄を継続、含まれている、その細胞をバイポーラ、または対応するコード脊髄送信熱と触れる感覚皮膚受容体の信号を。
。•外網状層-地域で黄斑は、これはヘンレの層として光ファイバ知られている。
。•外核層
•外部境界膜-レイヤnucleaus受容から細胞部分をのセグメント分離内部。
。•感光層-棒/コーン
。•網膜色素上皮
10これらの4つの主要層、外からの：。色素上皮、視細胞層、双極細胞、そして最後に、神経節細胞層。
したがって、視神経が少なく、中央路より神経、外側体、間脳（脳の後部の視覚中継局）膝にバイポーラを接続している。
追加の構造、直接ビジョン関連付けられていない、いくつかの脊椎動物のグループに網膜増生として見られる。鳥では、櫛は、網膜硝子体液にからプロジェクト、それは酸素と目に栄養を供給して複雑な形状の血管構造であり、また、ビジョンに役立つことがあります。爬虫類が、はるかに簡単、構造に乳頭コーンと呼ばれる類似している。
我々は遺伝子を変えるべき理由
人間の網膜の物理的構造
大人の人間では全体の網膜は22ミリメートルの直径は約球の約72％です。全体網膜には約700万球と75〜150000000棒を含んでいます。それは光受容体を欠いているため、網膜の面積は視神経乳頭、時には盲点として知られている。これは3 mm ²の楕円形の白い領域として表示されます。時間は、（例えば寺の方向に）このディスクに黄斑です。その中心に中心窩、ほとんどの光に敏感で、私たちの鋭い中央ビジョンのための責任がピットです。特定の種の鳥が実際にbifoviateと犬とない窩を持つ中央のバンドはビジュアル連勝として知られて猫ですタカなどとは対照的人間と非人間の霊長類は、1つの中心窩を持っています。中心窩は約6 mmとし、周辺網膜の中心網膜を拡張周辺。網膜の端が鋸状縁によって定義されます。 （または黄）、他の1つのオラからの長さは、水平子午線に沿って最も敏感な領域は約3.2ミリメートル。
セクションでは網膜は0.5mm以上の厚さ。これは、神経細胞と3つの層を持つ2つのシナプスの、ユニークなリボンシナプスを含む。視神経は脳と網膜に開いて血管への神経細胞の軸索を運ぶ。光受容細胞は一番外側の嘘が神経細胞が網膜の最も内側の部分にある。このカウンタは、直感的な配置のため、光は最初のを介して神経細胞の周囲網膜の厚さによって、（その毛細血管、示されていないを含む）ロッドとコーンに到達する前に渡す必要があります。しかし、上皮や脈絡膜（どちらも不透明です）を通過していません。
青い光に探すときに光受容体の前で毛細血管内の白血球は小さな明るいドットの移動として認識することができます。これは青色のフィールド内視現象（またはScheererの現象として）知られている。
神経節細胞層とロッドとコーンのない間はシナプスの連絡先が作られていますneuropilsの2つの層があります。神経網層は外網状層と内網状層です。外ではロッドとコーンは垂直双極細胞を実行して接続し、水平方向の水平細胞が神経細胞に接続します。
中央網膜は錐体と周辺網膜支配されてはロッド支配される。には約700万球と億ロッドです合計。黄斑の中心にコーンが最小と六角形のモザイク、最も高い密度効率的に中心窩です。下のピット他の網膜層が、中心視野斜面に沿って中心窩または網膜の厚い部分は傍の縁まで構築する前に避難されます。黄斑は、スクリーニング顔料から黄色色素を持って黄斑と呼ばれます。面積は直接窩を取り巻くロッド1バイポーラに収斂最高の密度を有する。コーンの信号をマージするの多くの小さい力を持つので、中心窩は、目が達成できることを鮮明ビジョンことができます。
約1億5000万受容体と100万人しか視神経繊維、および水平アマクリン細胞の水平アクションを制御する網膜の1つの領域を許可することができます別の（例えば、1つの刺激を阻害されるので、別の）メッセージはマージされますので、混合。いくつかの低い脊椎動物では、（例えば、ハト）はメッセージの遠心コントロールは、1つの層は網膜神経細胞を駆動することができます別の、またはそれ以上の脳の領域を制御することができますですが、この中には発生しません霊長類です。
脊椎動物と頭足類網膜の違い
脊椎動物の網膜は、ある意味では、光検出細胞が網膜の裏側で、それはロッドとコーンに達する前にように光があるニューロンと毛細血管の層を通過する座って反転されます。対照的に、頭足類の網膜は光受容体網膜の前面側に位置して複数の論理配置では、処理ニューロンとその背後に毛細血管です。このため、頭足類は、盲点を持っていない。
頭足類の網膜は脳の伸長など、発信していません脊椎動物1つはありません。これはもともと議論されたことと脊椎動物頭足類の目は相ではなく、個別に進化してきたこの違いを示します。進化生物学者リチャードドーキンスは、人間の目には、それがデザイナーが必要に最適です創造やインテリジェントデザイン理論の主張を交絡として人間の網膜の不完全な構造を挙げている。
それが最近、解剖学的にゼブラフィッシュで示されている光と画像のように損失ぼかし組織を光が通り抜ける避け散乱を作成する非適応が配置反転、それはその中には、最小限の硝子体の小さな目の動物のための省スペースの利点がありますがレンズと光受容体″光に敏感な外側セグメント間の空間として完全に網膜細胞で満ちている。
生理学
画像はコーンとロッド網膜のパターン励起することによって生成されます。励起が神経系と脳の並列での作業のさまざまな部分で脳内の外部環境の表現を形成するために処理されます。
コーンは明るい光に応答し、昼光照明（また、明所視と呼ばれる中に、高解像度のカラービジョンを仲介する）。ロッドは、夏時間のレベルと飽和しているパターンのビジョンに貢献しないでください。明かりを暗くし、低解像度を仲介する、単色のビジョンを照明の非常に低いレベル（暗所視と呼ばれる下）に対応ただし、ロッドはありません。ほとんどのオフィスの設定で照明は、これらの2つのレベルの間に落ち、薄明視と呼ばれます。これらの光レベルでは、両方のロッドとコーンは積極的にパターン情報を貢献していること目を終了。どのような貢献ロッド情報をパターンビジョンにこのような状況の下でmakeは不明である。
光の様々な波長にコーンの応答は分光感度と呼ばれます。通常、人間の視覚では、円錐の分光感度はに該当する3つのサブグループの。これらは、しばしば赤、緑、と呼ばれ、青錐体がより正確に、短中期され、長波長感受性錐体サブ。これは、不足している1つまたは複数の色のビジョンやカラー失明の様々な種類の欠陥を持っている個人を引き起こすコーンのサブタイプ。これらの個人は特定の色が経験できない正常な視力を持つ人々によって区別することができる色の2つのグループを区別するためのオブジェクトにブラインドされていません。人間は円錐形（三原色ビジョン）他のほとんどの哺乳類は赤感度色素ためているとコーンを欠いている中の3種類を持って貧しい（二色）カラービジョン。ただし、一部の動物は、例えば� �4つのスペクトルのサブグループを持っているマスは、紫外線は短期、中期、長期の人間に似ているサブグループにサブグループを追加します。いくつかの魚は光の偏光に敏感と同様です。
時光が順番に網膜神経節細胞を通知双極細胞シナプスに比例して応答を送信する受容体上に落ちる。受容体はまた、″は、クロスの水平細胞や神経節細胞の前シナプス信号を変更するアマクリン細胞によってリンクされた。ロッドとコーン信号が混在し、組み合わせることにより、ロッドは主にアクティブな非常に暗い状態であるが、白昼の飽和、彼らは十分に非常に低い光レベルで動作するようには区別されませんので、コーンは明るい照明で機能した。
実際、すべての神経細胞であるにもかかわらず、唯一の網膜神経節細胞といくつかのアマクリン細胞が活動電位を作成します。光受容体では、傾斜シフト一連の光hyperpolarizesへの暴露膜。外側の細胞のセグメントが光色素が含まれます。細胞周期グアノシン一リン酸の正常なレベルの内部（cGMPは）のNa +チャネルが開いておくとこのように静止状態にあるセルがdepolarisedです。光子は受容体タンパク質のtrans -レチナールにisomeriseに網膜バインドが発生します。これは複数のG蛋白質を有効にする受容体が発生します。この順番に結合し、劣化のcGMPのに細胞内タンパク質のGa -サブユニットが発生するのNa +環状ヌクレオチド依存性イオンチャネル（CNGs）にしてバインドできません。したがってセルがhyperpolarisedです。神経伝達物質放出量は、明るい場所で削減され、増加すると光レベルの低下。実際の光色素は漂白離れて明るい光にのみ化学プロセスとして置き換えので、過渡期にある明るい光から30分への完全な感度に達するまで取ることができる目を暗闇に（適応（目）を参照）。
網膜神経節細胞が、細胞の受容野に応じて応答の2種類がある。網膜神経節細胞の受容野は、光が細胞の発火に1つの効果を持って、中央、ほぼ円形の領域を構成する環状ここで、光が細胞の発火の逆の効果を持って囲んでいます。細胞で、受容野の中心部に光強度の増加は、発火率が増加します。 OFFの細胞では、それが減少になります。線形モデルでは、この応答プロファイルがよくで記述さの違いは、ガウス分布とエッジ検出アルゴリズムの基礎となります。この単純な違いは神経節細胞は色の感度と空間総和の種類によって区別さを超えて。細胞）はXの細胞（も小細胞は、Pと呼ばれる、または小型神経節細胞と呼ばれて線形空間総和を示し、それらは、非線形和を示すYのセル（また、Mの巨細胞性やパラソル網膜神経節細胞と呼ばれる）ものの、対応の間に猫の網膜におけるXとY細胞（）とPと霊長類の網膜のM細胞（）としては、一度よう単純ではない。
脳は、視覚経路に視覚信号の転送では、網膜が垂直方向に2つ、時間（寺に近い）に分割さの半分と鼻に近い鼻（）の半分。鼻後半から軸索は視神経十字の他の目の時間の半分から軸索と外側膝状体に体を渡す前に参加する脳を渡ります。
人以上の1億3000万網膜受容体は、ある視神経のみ約120万繊維は（軸索）されます。前処理大量の網膜内で実行されますが。中心窩は最も正確な情報を生成します。視野（未満2 °視角）の0.01％、軸索の約10％程度視神経の占領にもかかわらず、中心窩に専念しています。中心窩の解像度の制限が約1万点で決定された。情報量は、（1秒あたり50ビットでビットの詳細については、情報理論を参照してください）色や色を含む1秒間に約60万ビットなし推定される。
空間符号化
網膜は、カメラとは異なり、単に脳に画像を送信しません。網膜は空間的にエンコード（圧縮）イメージ視神経の限られた容量に合わせて。圧縮が必要があるため神経細胞として上記の100倍以上の光受容細胞はです。網膜ような方法で、着信画像を相互相関によって以下に説明することはありません。これらの操作は、センターが実施されます構造をバイポーラと神経細胞によって実装されたサラウンド。
中央に2つの種類があります構造をサラウンド網膜オンセンターやオフセンターです。上のセンターでは、積極的に重心と負の重みを持つことが囲んでいます。オフセンターでは正反対です。正の重みは、より一般的に興奮と負の重みとして知られてより一般的に抑制として知られている。
これらのセンターは、物理的な意味で、あなたが組織のサンプルを染色し、網膜の解剖学を調べることによって、それらを見ることができないていない構造を囲んでいます。中心部の構造は、論理（すなわち、数学的に抽象的な）が神経節と双極細胞の間の接続強度に依存する意味で囲んでいます。これは、細胞間の接続の強みは、イオンチャネル神経と双極細胞の間のシナプスに埋め込まれたの数と種類によって引き起こされると考えられる。スティーブンカフラーは、1950年代の最初の人、これらの中心を理解し始めることでした猫の網膜の構造を囲んでいます。数値参照してください受容フィールドセンターの詳細については、構造体を囲む。優秀な導入のためのデビッドヒューベルのオンラインブック（下記参照）の参照して� �ださい第3章。
センターは数学的にエッジ検出に相当しているコンピュータプログラマーによって抽出したり、デジタル写真のエッジを強化する使用アルゴリズム構造を囲んでいます。したがって網膜画像の上で、その視野内のオブジェクトのエッジを強化するための操作を実行します。たとえば、犬、猫、車の写真で、それはほとんどの情報が含まれてこれらのオブジェクトのエッジです。ために脳（あるいはその問題のコンピュータで高度な機能のために）抽出するために、犬や猫などのオブジェクトを分類、網膜がシーンwithin様々なオブジェクトをアウト分離への第一歩だ。
例として、次の表は、エッジ検出を実装するコンピュータアルゴリズムの中心にあります。この行列は、中心部には、コンピュータと同等です構造を囲んでいます。この例では、この行列内の各ボックスが（要素）が感光体に接続される。中心部に感光体は、現在の受容体処理されている。中心視は1重み係数を乗じている。周囲の光受容体の中心に最も近い隣国であり、-1 / 8の値が掛けられます。すべての9つのこれらの要素の最後に計算されますの合計。この合計は、画像内のすべての光受容体の行の最後に左シフトし、下次の行に繰り返されます。
9受容からすべての入力が同じ値である場合は、この行列の合計はゼロです。結果がゼロのイメージが均一（非変化）この小さなパッチにしたことを示します。正または負の金額は何か（変化変化した）9光受容体のこの小さなパッチ内を意味します。
| -1 / 8 | -1 / 8 | -1 / 8 |
| -1 / 8 | +1 | -1 / 8 |
| -1 / 8 | -1 / 8 | -1 / 8 |
上記の行列は本当に網膜内で発生する近似である。まず、上記の例では、バランスと呼ばれます。長期均衡を意味負の重みの合計は、正の重みように完全に相殺の和に等しくなります。網膜神経節細胞が完全にバランスの取れたことはほとんどないです。センターは、網膜の循環している構造を囲む中2番目は、テーブルは正方形である。第三に、ニューロンはスパイク細胞の軸索を神経をシャット旅行で動作します。コンピュータは基本的に一定各入力ピクセルから1つの番号で動作します。コンピュータが同時に各ピクセル1つで動作中に（コンピュータのピクセルは、基本的に生物学的受容と同等です。）第四に、網膜が並行して、これらすべての計算を実行します。ない繰り返し総和は、そこにコンピュータになるシ� �ト。最後に、水平およびアマクリン細胞はこのプロセスでは、ここ表されていない重要な役割を果たしている。
ここでは、入力イメージの例とどのようにエッジ検出を変更することである。
イメージが空間的にセンターでエンコードされる、信号は視交叉で神経細胞の軸索）を介してLGNへ（外側膝状核に光神経（送信されます）構造を囲んでいます。 LGNへの正確な機能は不明この時のものです。 LGNへの出力は、脳の後部に送信されます。 LGNへの具体的には出力がV1の一次視覚野に出放射する。
簡体字の信号の流れ：。受容→バイポーラ→神経→交叉→LGNへ→V1の皮質
病気や障害
が継承されます多くは、買収疾患や網膜に影響を与える可能性があります疾患です。それらのいくつか含まれます：。
。⇒網膜色素変性症は、ビジョンと周辺視野の夜はのグループは遺伝的損失を発生し、病気に影響を与える網膜。
。⇒黄斑変性症は黄斑の細胞について説明の減損または死のビジョンのためグループを中央による損失を特徴とする病気。
⇒コーンロッドジストロフィーは（コード）と錐体の劣化について説明します数によって引き起こされる損失はビジョンの病気/または網膜ロッドです。
。⇒は分離では網膜、網膜が眼球に戻るのデタッチから。烙刺法は、時代遅れの治療法です。長期網膜剥離は、網膜色素上皮から感覚神経網膜の分離を記述するために使用されます。また網膜剥離を修正するため、いくつかの近代的な治療法があります：。空気圧retinopexyは、強膜、レーザー光凝固術と扁平部の硝子体切除術を凍結療法バックル。
。⇒どちらも、高血圧や糖尿病性網膜症糖尿病と網膜症、主要な高血圧症に網膜を供給することができます血管血が被害を小さな。
。⇒網膜芽細胞腫は網膜のがんです。
は病気で犬網膜⇒変性を含む網膜異形成、進行性網膜萎縮症、網膜突然の買収を。
診断と治療
さまざまな楽器の数はご利用の病気や障害網膜に影響を与えるの診断のためです。検眼鏡、網膜を調べるために使用されます。最近では、補償光学は、画像を個々の棒や生活人間の網膜の錐体と会社をスコットランドに拠点を置く使用されている医師は、患者への不快感なく完全な網膜を観察することができます技術を設計した。
網膜電図は、非侵襲的に特定の病気によって影響される網膜の電気的活動を測定するために使用されます。比較的新しい技術は、現在広く利用可能になっ、光コヒーレンス断層撮影法（10月）です。この非侵襲的な手法の1つを組織品質と網膜の微細構造の断面断層像を3次元体積や高解像度を得ることができます。
治療法は病気や障害の性質に依存します。移植は、網膜の、試みられているが、多くの成功なく。MITでは、南カリフォルニア大学、大学、ニューサウスウェールズ、人工網膜の開発中です：。デジタルカメラからの信号と網膜の光受容体をバイパスし、直接接続された神経細胞を刺激するインプラント。
網膜の血液供給
2つの循環は、両方の眼動脈によって供給されます。脈絡膜循環は動脈視神経外地球を入力して構成され、これらの電源ブドウ膜外側と網膜の中間層。網膜循環が、その一方で、網膜の内層を供給し、眼動脈の枝として視神経と網膜中心動脈と呼ばれる渡します。 網膜の血管のユニークな構造は、生体識別に使用されています。正常な人間の網膜の血管。視神経は極端な左であり、黄斑は中心部の近くです。
研究
ジョージワルド、ハルダンケファーハートラインとラグナーグラニトは生理学医学の科学的研究のための網膜1967年ノーベル賞を受賞した。
最近のペンシルベニア大学の研究人間の網膜のおおよその帯域幅を計算875キロビットでモルモット網膜の転送に対し、1秒あたり8.75メガビットです。
マクラーレンは、＆ピアソンや同僚ロンドン大学とムアフィールズ眼科病院ロンドンで2006年にドナー細胞が重要な発達段階にあった場合は、光受容体細胞が正常にマウスの網膜に移植されることを示した。 。
網膜の遺伝子治療
遺伝子治療は、潜在的な大通りとの約束を網膜疾患の広い範囲を治すために保持します。これは、シャトルに網膜の一部に遺伝子を非感染性ウイルスを使用して含まれます。遺伝子組換えアデノ随伴ウイルスは（rAAV）ベクトルは、レンダリングには理想的な網膜の遺伝子治療のために、病原性の欠如など、最小限の免疫原性を最適、能力安定かつ効率的に分裂後の細胞を伝達する機能の数を持っている。 rAAVベクトルはますます能力網膜色素上皮の効率的な伝達（RPE）を、光受容細胞と網膜神経節細胞を仲介するために利用されます。各セルのタイプ、特にAAV血清型、プロモーターの適切な組み合わせを選択して対象となることができ、眼内注射のサイトです。
網膜と比較的免疫特権環境のユニークなアーキテクチャは、このプロセスに役立ちます。網膜関門別の網膜下腔への血液供給からの血液を形成するタイトな接合ため、微生物から保護し、ほとんどの免疫介在性の損傷と、そのベクトルの媒介による治療への対応力を高める。目の高区分解剖学は、特定の組織に直接可視化の下で顕微鏡技術を用いて治療ベクトルの懸濁液の正確な配信を容易にします。網膜の保護された環境では、AAVベクターは、網膜色素上皮の遺伝子発現の高い水準を維持することができる（RPE）を、時間の長時間受容、または神経節細胞1つの治療後です。また、目と視覚システムは定期的にすることができます簡単に視覚機能と視覚acuities、コントラスト感度、眼底自家蛍光（FAFなど非侵襲的高度な技術と注射後に 網膜の構造変化を監視）、暗い映像しきい値を適応、血管径、瞳孔、網膜電図（網膜）、多発性網膜光コヒーレンストモグラフィー（OCT）を。
この戦略は、加齢黄斑変性症、糖尿病網膜症、未熟児網膜症の特徴は新生血管の病気などについて検討されている網膜疾患に対する効果的です。成熟した網膜血管新生の抑制は血管内皮増殖因子（VEGF）、血管新生阻害剤などの色素上皮由来因子（PEDF）、PEDFのrAAV媒介表現など、内因性のプラス成長因子、バランスを含むアンギオスタチン、とVEGFは、すべての血管新生阻害蛋白質である受容体はsFlt - 1、動物モデルで異常血管の形成を減らすために示されている水溶性。特定の遺伝子治療が容易に網膜ジストロフィー患者のかなりの部分を治療するために使用することはできませんので、より一般的に適用される生存因子療法の開発に大きな関心があります。神経栄養因子は開発中の、既存の細胞を維持するために目を負傷した神経集団の回復を可能にする神経細胞の成長を調節する機能があります。 AAVは、線維芽細胞増殖因子（FGF）ファミリーのメンバーとGDNFのいずれかのアポトーシスから保護受容などの神経栄養因子をエンコードまたは細胞死を鈍化した。
しかし、遺伝子補充療法を介して網膜色素変性症とレーバー先天性黒内障（LCA評価）などの継承された網膜変性疾患の治療は最も簡単なので、常染色体劣性網膜疾患を治療するための最も有望なアプローチを構成。レーバー先天性黒内障は、（LCA2）11 -シスの合成網膜、視覚光シグナル伝達に重要な分子や遺伝子置換療法研究rpe65エンコードAAVを利用する責任があるRPE65遺伝子の欠陥である動物の希望に満ちた結果が得ているモデル。
また、参照してください
⇒チャールズSchepens -網膜手術現代の父親の
目の⇒ 進化
。⇒デュープレックス網膜
。⇒網膜スキャン
参照
さらに読む
⇒米ラモンイカハール、Histologieデュ単位系NerveuxエトワールオムらデVertébrés、Maloine、パリ、1911。
外部リンク
⇒目、脳、およびビジョン-オンライン予約-ヒューベルデビッド
。⇒コルブ、笠原、フェルナンデスは、E.、＆ネルソンとR.（2003）。脊椎動物の網膜の神経組織。ソルトレイクシティ、ユタ州：。ジョンモランアイセンター、ユタ州の大学。繧2004年7月19日。
。⇒デモ：。人工網膜、MITテクノロジーレビュー2004年9月。テクノロジーのインプラント研究報告レビュー
移植を視。⇒成功、『MIT Technology Review 2006年11月。どのように細胞は技術レビュー視力回復可能性があります幹
の医工学、大学ニューサウスウェールズ州スクール。⇒オーストラリア大学院、ビジョンの人工グループ
。⇒RetinaCentral、遺伝学や網膜ヒトの病気のヴュルツブルク大学
。⇒網膜層のイメージ。神経2アメリカ合衆国でエド国立医学図書館
網膜⇒脊椎動物：。ジェレミーネイサンズによる構造、機能、および進化のオンライン講義
。⇒網膜-セルデータベースを中心
閉鎖は、体の開口部、または通路体の異常をクローズまたは存在しない状態です。
閉鎖の例が含まれます：。
間直腸と肛門開口部の奇形⇒鎖肛 - 。
。⇒小耳症-不在）の外耳道のまたは失敗耳の外側に運河が（筒耳の変形に小耳症-先天性に関連または完全に形成さ（することができますされます。）
。⇒胆道閉鎖症-存在しないか、ブロックの状態の間、肝臓と胆管は、新生児のが胆小腸です。
。⇒後鼻孔閉鎖-組織ソフト異常骨で通路は、通常、または鼻閉塞の背面。
。⇒食道閉鎖は-胃終了する前に接続して正常にするために食道の原因に影響を与える路を消化。
。⇒腸閉鎖-奇形小腸、通常子宮内血管事故に起因する
⇒卵胞閉鎖は、閉鎖は卵胞卵巣参照するより未熟または変性とそれに続く吸収の一つ。
。⇒肺閉鎖-開発する弁口が失敗したの奇形肺動脈弁がします。
。⇒三尖閉鎖-心臓病先天性フォームのそれによってが弁の三尖弁がないが完了。したがって、右房室接続のないことだ。
接着の壁の膣シーケンスの。⇒ 膣閉鎖や膣の閉塞-先天性、それを閉塞する。
。⇒ポッターシーケンス- 1つの腎臓に先天性低下は腎臓をリード絶対サイズの機能をの関連通常腎臓。
欠損は（まれな猫眼症候群も一部）がまぶた、虹彩、網膜、脈絡膜や視神経乳頭など、眼の構造の穴です。穴が生まれてから存在しているときにギャップが目に、その存在の開発子宮の段階では2つの構造間の脈絡裂called発生することができます完全before子どもが生まれたとき閉まいをfails。医学文献の古典的な説明は、キーホール状の欠陥の一つです。欠損が発生することが1つまたは両方の目。
プレゼンテーション
効果が欠損ビジョン以上の大きさとのギャップの位置に応じて厳しい軽いことができますしています。虹彩の例については場合は、ほんの一部が欠落して、ビジョンは、通常、網膜や視神経の大部分が存在しない場合に対し、ビジョンは貧しい人々と視野の大部分が失われる可能性があります可能性があります。下の視野が存在しない場合、これは他のモビリティと問題を引き起こす可能性があります。その他の条件は、欠損関連付けることができます。時には目のサイズは、または条件と呼ばれる眼球を減らすことができますが緑内障、眼振、暗点または（斜視斜視かもしれません）。
関連条件
目の欠損一部の子供たちも他の部位に奇形がある。あり、そこで欠損が口唇裂と関連付けられているまれな条件は、チャージ症候群と呼ばれ、/または、耳の異常、聴覚障害、後鼻孔閉鎖症、成長と発展の遅れを口蓋、中枢神経系の異常、極端に小さな光と送料ビジョン先天性心欠陥。
原因
ColobomasはPAX2遺伝子の突然変異関連付けることができます。
発生
欠損の発生率は約0.5〜0.7万年生あたりは、比較的まれな条件づくりに推定される。
これは1つのクラインフェルター症候群とマルファン症候群の症状の一つです。
おそらく欠損で最も有名な人はジョンリッター、ダニエルミントン、マドレーヌマッキャン、ニューヨークタイムズのコラムニスト、アンドリューロスソーキン、代替ロックシンガーソングライターラチがあります。マッキャンは、イギリスの女の子、休暇のリゾート両親が2007年5月4度目の誕生日の直前に借りてからdisappared。ポスターは、オンラインキャンペーンマデリーンの検索を促進する最初のOと単語が欠損の形をした生徒から延びる半径7時の位置に描画されてファイルの場所の単語を使用します。
治療
また、視覚障害欠損による現時点では原因のない治療はありません。専門コンタクトレンズは、その後の人生で使用することができます。
参照
外部リンク
⇒マイクロ＆Anophthalmic子供社会
猫目症候群は、（別名CES）でまれな疾患短腕（pが原因）とロングアーム（q）のヒト22番染色体の小さなセクションです存在している3（染色）または4回（四染色体）の代わりに通常の2倍。長期猫目症候群は、一部の患者の目の垂直colobomasの特定の外観のために作られた。しかし、文学の患者1 / 2 CESの上に存在するこの特性をしないでください。1つのCESの生活との異常を脅かして被災されていません患者の生活のexpectancesに有意な減少があります。
遺伝学
追加染色体は22通常自発的に発生します。これは遺伝かもしれないと両親がモザイクマーカー染色体のかもしれないが、症候群のない表現の症状を示しています。
歴史
異常が猫の目症候群に共通する最初の1898年にカタログされた。
特性
⇒アナル閉鎖（肛門の異常閉塞）
。⇒片側または両側の虹彩欠損（目の部分から色組織の不在）
。⇒眼瞼裂（下方の間に開口部を斜めにまぶた上下）
上外側耳。⇒ 耳介ピット/皮膚成長/低気圧タグ（小）
。⇒心臓の欠陥
。⇒腎臓の問題（腎臓が不足し、余分な、または後進）
身長をショート。⇒
。⇒側弯症/骨格の問題
⇒精神遅滞-障害が軽度に通常境界ほとんどが、数も知性を持って、通常は、CESの患者さんが時折遅滞重度を示す中等度。
。⇒小顎症（小さな顎）
。⇒ヘルニア
。⇒口蓋裂
臓器。⇒稀任意のほとんど奇形ができます影響
参照
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